DISTURBI DEL SONNO:
PATOLOGIE CORRELATE ED ALIMENTAZIONE
La prima cosa da sepere è ... quando si può ipotizzare che la quantità delle ore in cui dormiamo sia o meno adeguata?
Dovete sapere infatti che questa varia in relazione all’età, fondamentalmente la necessità di ore è
maggiore nei bambini e minore negli adulti, come mostrato di seguito.
PATOLOGIE CORRELATE ED ALIMENTAZIONE
La prima cosa da sepere è ... quando si può ipotizzare che la quantità delle ore in cui dormiamo sia o meno adeguata?
Dovete sapere infatti che questa varia in relazione all’età, fondamentalmente la necessità di ore è
maggiore nei bambini e minore negli adulti, come mostrato di seguito.
Ma perchè è così importante la qualità del sonno e prevenire o trattare i disturbi ad esso associati?
Perchè negli ultimi anni si è messo sempre più in evidenza, attraverso vari studi scientifici, come ci sia una stretta relazione tra deprivazione di sonno e l’insorgenza di diverse problematiche e condizioni patologiche.
Perchè negli ultimi anni si è messo sempre più in evidenza, attraverso vari studi scientifici, come ci sia una stretta relazione tra deprivazione di sonno e l’insorgenza di diverse problematiche e condizioni patologiche.
In particolar modo vorrei concentrarmi su due aspetti, che ci aiuteranno a capire questa relazione:
aspetto immunitario ed infiammatorio;
aspetto metabolico
Sonno e Infiammazione
Per quanto riguarda il collegamento tra deprivazione di sonno e infiammazione/sistema immunitario, studi sperimentali, condotti sia su animali che sull’uomo, hanno rimarcato l’esistenza di una importante associazione tra sonno e mediatori dell’infiammazione: le evidenze dimostrano che la restrizione di sonno si associa ad un incremento dei fattori dell’infiammazione (TNF, IL1, IL6, molecole della coagulazione e adesione cellulare, ecc); altri studi attestano ulteriormente come il sonno sia in grado modulare addiruttura l’espressione (la sintesi) di questi stessi markers infiammatori, in altre parole, si è visto che trattando i disturbi del sonno tali fattori si riducevano.
La risposta immunitaria ha una ciclicità con picco notturno, ed è in questa fase che il sonno esercita la sua azione sinergica. L’inizio del sonno si correla ad un progressivo incremento dei livelli plasmatici di alcune citochine, (TNFα) e le interleuchine 1 e 6 (IL-1 e IL-6). In caso di deprivazione di sonno, dunque si ha un aumento di IL-6, che si associa ad affaticabilità diurna, mentre lo stato di veglia prolungato induce un aumento di TNFα e IL-1. La desincronizzazione del ciclo sonno-veglia dal ritmo circadiano delle citochine determina una riduzione dell’efficacia della risposta immunitaria. Nonostante la non completa concordanza degli studi, tuttavia si può sintetizzare che uno stato di eccessiva attivazione del sistema immunitario sia correlabile alla deprivazione di sonno. I meccanismi di correlazione e il senso della stessa devo- no ancora essere completamente chiariti, ma è indubbio che sonno e meccanismi infiammatori siano interconnessi.
Vi ricordo, senza dilungarmi ulteriormente che, alla base degli eventi che determinano le malattie cardiovascolari, (dalla deposizione delle placche aterosclerotiche ai fenomeni trombotici), ci sono i processi infiammatori.
Sonno e Funzioni Metaboliche
Gli studi clinici ed epidemiologici hanno evidenziato come un sonno di durata o di qualità non adeguata si associano ad un rischio maggiore di diabete di tipo 2 e di obesità, suggerendo una significativa connessione tra sonno, ritmi circadiani e sistemi del metabolismo energetico. Le motivazioni per cui questo avvenga sono diverse e ve ne vorrei spiegare alcune, le più importanti.
Eccesso di citochine infiammatorie:
è stato messo in evidenza come in condizioni di particolare sonnolenza diurna (e deprivazione di sonno) i livelli di IL6 sono più alti e come questo sia correlato positivamente con il BMI (indice di massa corporea), ma anche con la produzione di glucocorticoidi insieme ad altre molecole proinfiammatorie della fase acuta (TNFα, IL-1).
Ruolo della melatonina:
la sua secrezione è maggiore nelle ore notturne e del sonno e rappresenta un inibitore delle cellule β del pancreas, contribuendo ad abbassare la secrezione notturna di insulina.
I dati della ricerca evidenziano come anche solo un sonno non riposante per un periodo di tempo minimo (una sola notte), possa indurre significative alterazioni nel pro lo di secrezione di insulina (aumentata) e GLP-1 (ridotto), determinando quindi una alterazione sia del senso di sazietà che della risposta metabolica. Di fatto, nei soggetti con sonno frammentato aumenta l’appetito soprattutto nelle ore serali, con assunzione di cibo fuori orario, in genere con preferenza per cibi ad alto contenuto edonico. La alterazione dell’architettura del sonno (inizio ritardato, durata ridotta, sonno interrotto) si associa, quindi, con meccanismi diversi ma sinergici, ad una modi ca dei comportamenti di controllo dell’assunzione di cibo.
Sonno e obesità
Stare svegli più a lungo quindi, visto quello che abbiamo detto, determina una maggiore esposizione a comportamenti di assunzione di cibo non necessario e a impegnarsi in attività fisiche a basso consumo (televisione, mezzi di comunicazione elettronica). La durata del sonno è importante per il mantenimento di un corretto peso corporeo e questo lo si deve all’azione anche due ormoni, leptina e grelina. La leptina, secreta principalmente dagli adipociti, è un potente inibitore della fame, al contrario la grelina, prodotta dalle cellule del tratto gastrointestinale, è un potente stimolatore della fame.
La deprivazione di sonno riduce i livelli di leptina e aumenta quelli di grelina; l’effetto netto è un aumento della fame in assenza di un aumento di richieste metaboliche, con conseguente accumulo di prodotti energetici (adipe). La condizione di deprivazione di sonno determina inoltre intolleranza al glucosio con insulinoresistenza, iperglicemia e ridotta risposta acuta al glucosio dell’insulina.
aspetto immunitario ed infiammatorio;
aspetto metabolico
Sonno e Infiammazione
Per quanto riguarda il collegamento tra deprivazione di sonno e infiammazione/sistema immunitario, studi sperimentali, condotti sia su animali che sull’uomo, hanno rimarcato l’esistenza di una importante associazione tra sonno e mediatori dell’infiammazione: le evidenze dimostrano che la restrizione di sonno si associa ad un incremento dei fattori dell’infiammazione (TNF, IL1, IL6, molecole della coagulazione e adesione cellulare, ecc); altri studi attestano ulteriormente come il sonno sia in grado modulare addiruttura l’espressione (la sintesi) di questi stessi markers infiammatori, in altre parole, si è visto che trattando i disturbi del sonno tali fattori si riducevano.
La risposta immunitaria ha una ciclicità con picco notturno, ed è in questa fase che il sonno esercita la sua azione sinergica. L’inizio del sonno si correla ad un progressivo incremento dei livelli plasmatici di alcune citochine, (TNFα) e le interleuchine 1 e 6 (IL-1 e IL-6). In caso di deprivazione di sonno, dunque si ha un aumento di IL-6, che si associa ad affaticabilità diurna, mentre lo stato di veglia prolungato induce un aumento di TNFα e IL-1. La desincronizzazione del ciclo sonno-veglia dal ritmo circadiano delle citochine determina una riduzione dell’efficacia della risposta immunitaria. Nonostante la non completa concordanza degli studi, tuttavia si può sintetizzare che uno stato di eccessiva attivazione del sistema immunitario sia correlabile alla deprivazione di sonno. I meccanismi di correlazione e il senso della stessa devo- no ancora essere completamente chiariti, ma è indubbio che sonno e meccanismi infiammatori siano interconnessi.
Vi ricordo, senza dilungarmi ulteriormente che, alla base degli eventi che determinano le malattie cardiovascolari, (dalla deposizione delle placche aterosclerotiche ai fenomeni trombotici), ci sono i processi infiammatori.
Sonno e Funzioni Metaboliche
Gli studi clinici ed epidemiologici hanno evidenziato come un sonno di durata o di qualità non adeguata si associano ad un rischio maggiore di diabete di tipo 2 e di obesità, suggerendo una significativa connessione tra sonno, ritmi circadiani e sistemi del metabolismo energetico. Le motivazioni per cui questo avvenga sono diverse e ve ne vorrei spiegare alcune, le più importanti.
Eccesso di citochine infiammatorie:
è stato messo in evidenza come in condizioni di particolare sonnolenza diurna (e deprivazione di sonno) i livelli di IL6 sono più alti e come questo sia correlato positivamente con il BMI (indice di massa corporea), ma anche con la produzione di glucocorticoidi insieme ad altre molecole proinfiammatorie della fase acuta (TNFα, IL-1).
Ruolo della melatonina:
la sua secrezione è maggiore nelle ore notturne e del sonno e rappresenta un inibitore delle cellule β del pancreas, contribuendo ad abbassare la secrezione notturna di insulina.
I dati della ricerca evidenziano come anche solo un sonno non riposante per un periodo di tempo minimo (una sola notte), possa indurre significative alterazioni nel pro lo di secrezione di insulina (aumentata) e GLP-1 (ridotto), determinando quindi una alterazione sia del senso di sazietà che della risposta metabolica. Di fatto, nei soggetti con sonno frammentato aumenta l’appetito soprattutto nelle ore serali, con assunzione di cibo fuori orario, in genere con preferenza per cibi ad alto contenuto edonico. La alterazione dell’architettura del sonno (inizio ritardato, durata ridotta, sonno interrotto) si associa, quindi, con meccanismi diversi ma sinergici, ad una modi ca dei comportamenti di controllo dell’assunzione di cibo.
Sonno e obesità
Stare svegli più a lungo quindi, visto quello che abbiamo detto, determina una maggiore esposizione a comportamenti di assunzione di cibo non necessario e a impegnarsi in attività fisiche a basso consumo (televisione, mezzi di comunicazione elettronica). La durata del sonno è importante per il mantenimento di un corretto peso corporeo e questo lo si deve all’azione anche due ormoni, leptina e grelina. La leptina, secreta principalmente dagli adipociti, è un potente inibitore della fame, al contrario la grelina, prodotta dalle cellule del tratto gastrointestinale, è un potente stimolatore della fame.
La deprivazione di sonno riduce i livelli di leptina e aumenta quelli di grelina; l’effetto netto è un aumento della fame in assenza di un aumento di richieste metaboliche, con conseguente accumulo di prodotti energetici (adipe). La condizione di deprivazione di sonno determina inoltre intolleranza al glucosio con insulinoresistenza, iperglicemia e ridotta risposta acuta al glucosio dell’insulina.
Detto questo, in che modo possiamo cambiare il nostro stile di vita e l’alimentazione
per prevenire i disturbi legati al sonno o intervenire su questi?
Le indicazioni comprendono:
regolare attività fisica, da evitare nelle ore serali
evitare sostanze eccitanti (conteneneti teina/caffeina)
pasti regolari e sopratutto “senza fretta” (schema con orario stabile e darsi del tempo per mangiare)
porzioni non eccessive, evitando un “carico” serale
favorire i carboidrati complessi, frutta e verdure fresche
per prevenire i disturbi legati al sonno o intervenire su questi?
Le indicazioni comprendono:
regolare attività fisica, da evitare nelle ore serali
evitare sostanze eccitanti (conteneneti teina/caffeina)
pasti regolari e sopratutto “senza fretta” (schema con orario stabile e darsi del tempo per mangiare)
porzioni non eccessive, evitando un “carico” serale
favorire i carboidrati complessi, frutta e verdure fresche
PRINCIPALI RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:
- Motivala SJ et al. Sleep and Inflammation: psychoneuroimmunology in the context of cardiovascular disease. Ann Behav Med. 2011;42:141-152.
- Mullington JM et al. Sleep loss and Inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:775-784.
- Tobaldini E et al. Sleep deprivation, autonomic nervous system and cardiovascular diseases. Neurosciences and Biobehavioral Reviews. 2017; 74:321-329.
- Greco Cm et al. Circadian blueprint of metabolic pathways in the brain. Nat Rev Neurosci. 2019;20:71-82.
- Kredlow Ma et al. The effect of physical activity on sleep: a meta-analytic review. J Behav Med. 2015;38(3):427-449.